Синдром снижения яйценоскости-76 у кур: признаки, диагноз, иммунитет и средства профилактики, мены борьбы, Ветеринарная служба Владимирской области

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)

Синдром снижения яйценоскости- 76 (Egg drop syndrome – 76, литье яиц, аденовирусная болезнь птиц) — это вирусная болезнь кур-несушек, сопровождающаяся резким снижением яичной продуктивности, изменением формы, размягчением или отсутствием скорлупы и ухудшением качества инкубационных яиц.

Экономический ущерб. Ущерб от ССЯ 76 связан с недополучением в среднем на курицу-несушку до 10-30 яиц, при этом от племенных кур приходится выбраковывать в среднем до 50 яиц , снесением бесскорлуповых яиц, яиц с кровяным кольцом, снижением выводимости цыплят и низкой их жизнеспособностью до двухнедельного возраста.

Этиология. Болезнь вызывается ДНК- содержащим неклассифицированным вирусом семейства аденовириде- Adenoviridae.

У переболевшей (и экспериментально зараженной) птицы образуются специфические антитела, которые передаются трансовариально.

Он активизируется и провоцирует спад яйценоскости в результате стресса, вызванного началом яйцекладки. Основной путь передачи вируса, а следовательно, и распространения заболевания – трансовариальный, не исключается и горизонтальный. Вирус передается контактно через одежду и обувь обслуживающего персонала, транспорт, кормушки, поилки, предметы ухода за птицей, отмечают случаи передачи возбудителя болезни со спермой петухов, пометом.

Изменение качества скорлупы и так называемое «жировое яйцо», наиболее часто встречается у несушек цветных кроссов и у бройлеров. У кур белых кроссов изменена, в основном, белковая часть яйца в виде его локального разжижения.

Для вирусологических исследований используют пробы яичника с фолликулами, яйцевода, прямой кишки с содержимым, клоачные смывы, кровь с антикоагулянтом. Отбор проб патологического материала проводится в первые 3-5 дней после начала болезни и не позднее, чем через 2 часа после клинической смерти или убоя птицы.

Для серологического исследования направляют сыворотку крови от птиц в возрасте: 1-120, 160-180, 220, 300 дней и от птиц вышедших из эксплуатации по возрасту, а также кур с наличием клинических признаков болезни (по 20-15 проб от каждой группы).

При направлении для исследования яиц от подозреваемых в заболевании птиц целесообразно отбирать некондиционные яйца (декальцинированные, депигментированные).

Дифференциальный диагноз. Исключаем инфекционный бронхит, болезнь Ньюкасла, инфекционный ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, другие заразные болезни и факторы незаразной этиологии.

Иммунитет и средства специфической профилактики. Переболевшие куры приобретают напряженный продолжительный иммунитет. Антитела у кур выявляются на 5-7-й день, достигают максимума к 2-3 неделе после заражения. В литературных источниках нет сведений о повторном заболевании птицы. Пассивные антитела у цыплят, выведенных из яиц инфицированных кур, полностью исчезают через 2-3 недели.

За рубежом для специфической профилактики болезни используют инактивированные вакцины. Вводят их однократно подкожно или внутримышечно птице в 16-20 –недельном возрасте в дозе 0,5. Иммунитет после вакцинации образуется через 15 дней. Максимальный уровень поствакцинальных антител отмечают обычно к 30-му дню.

Продолжительность иммунитета 1год. В России применяются следующие вакцины:

  • Жидкая инактивированная сорбированная вакцина против ССЯ-76.
  • Инактивированная эмульгированная вакцина против ССЯ-76 (ФГУ ВНИИЗЖ г.Владимир).
  • Вакцина жидкая инактивированная против ССЯ (ООО «ВНИВИ- препараты»).
  • Ассоциированная инактивированная вакцина «Авивак» против НБ,ИБК, ИББ,ССЯ-76 и РЕО (НПП «Авивак»).

После вакцинации птицы предотвращается фаза виремии и связанная с ней экскреция вируса, улучшается яйценоскость и качество скорлупы.

Профилактика. В целях профилактики ССЯ-76 необходимо:

Меры борьбы. При установлении диагноза ССЯ-76 Постановлением Губернатора области хозяйство (ферма) или населенный пункт объявляется неблагополучным по ССЯ-76 и в нем вводятся ограничения.

По условиям ограничений запрещается:

По условиям ограничений разрешается:

Для аэрозольной дезинфекции воздуха, поверхностей производственных помещений и оборудования в присутствии птиц в неблагополучных птичниках применяют иодтриэтиленгликоль, молочную кислоту, пары хлорскипидара, гипохлорит натрия или стабилизированный раствор перекиси водорода, руководствуясь действующей инструкцией по проведению аэрозольной дезинфекции птицеводческих помещений в присутствии птиц.

Ограничения по ССЯ-76 в хозяйстве (ферме, отделении) снимают через 2 месяца после последнего случая выявления больных птиц (снижения яичной продуктивности, литья яиц, наличия деформированных и депигментированных яиц).

В бывшем неблагополучном по ССЯ-76 хозяйстве проводят вакцинацию всего восприимчивого поголовья в течение не менее 3 лет. Вопрос о прекращении иммунизации птиц решают комиссионно с участием представителей вышестоящих ветеринарных органов.

Аденовирусные инфекции птиц. Синдром снижения яйценоскости у кур (сся-76)

Аденовирусные инфекции – болезни птиц разных видов (кур, индеек, цесарок, фазанов, мускусных уток, голубей, перепелов, волнистых попугайчиков). Вызываются 12 типами аденовирусов птиц, которые не имеют общего группового антигена с другими аденовирусами человека, обезьян, свиней и мышей.

Аденовирусы птиц относят к семейству аденовирусов, так как их объединяет с этим семейством ряд общих свойств: размер частиц, структура вирионов, строение генома, тип репликации. У аденовирусов вирион лишен наружной липопротеидной оболочки, не содержит липидов и гликопротеидов, имеет сферическую форму капсида, размер 70-80 нм.

К аденовирусным инфекциям у птиц относят: СЕLО – инфекция, ССЯ– 76 – синдром снижения яйценоскости, аденовирусную респираторную болезнь, гепатит с тельцами – включениями.

Синдром снижения яйценоскости – заболевание кур-несушек, характеризующееся размягчением, отсутствием (литьё) или депигментацией скорлупы яиц. Сопровождается значительным снижением яйценоскости.

Впервые заболевание описал в Голландии в 1976 J. Van Ecke с соавторами. Проведенные исследования позволили исключить НБ, ИЛТ птиц. До него никто в мире не обратил внимания на характерную динамику снижения яичной продуктивности. Антитела к вирусу ССЯ– 76 также не обнаружены ни в одной музейной пробе сыворотки крови, полученной от кур до 1976 г. Это является неоспоримым подтверждением того, что возникновение болезни приурочено к определённому периоду.

Читать так же:  Чем кормить кур-несушек, изготовление корма в домашних условиях

В различное время в ряде стран были выделены штаммы вируса ССЯ-76: ВС-14 — в Великобритании, В/78 – в Венгрии, Е-77 – Италии, 3877 – Франции, J РА–1 – В Японии. Все полученные изоляты оказались серологически полностью идентичны первому выделенному штамму -127.

Возбудитель – ДНК- содержащий вирус семейства аденовирусов. Был выделен в 1976г в Северной Ирландии из назальных клоачных сливов и яичников больных птиц – в настоящее время этот штамм известен под номером 127, и идентифицирован как возбудитель ССЯ – 76.

Есть мнение ряда учёных, что вирус ССЯ-76 является аденовирусом уток, не вызывающим у естественных «хозяев» патологии. Заболевание впервые появилось в Голландии – стране интенсивного утководства. Первичное заражение им кур было произведено искусственно, при введении вакцины против болезни Марека из штамма «Риспенс», приготовленной с использованием культуры клеток фибробластов утиных эмбрионов, контаминированной аденовирусом. Вирус быстро адаптировался к новому «хозяину» — курам и проявил свои патогенные свойства.

Характеристика возбудителя ССЯ-76 полностью соответствует характеристике других аденовирусов птиц, за исключением его способности агглютинировать эритроциты кур, уток и гусей. По этому признаку он даже более «аденовирус птиц», чем другие аденовирусы, которые не обладают гемагглютинирующей способностью.

Вирус неустойчив к нагреванию: температура +65С полностью инактивирует вирус за 30 мин. К УФЛ – облучению вирус ССЯ в 15 раз чувствительнее, чем вирус инфекционного бронхита. Устойчив вирус ССЯ-76 к изменению рН среды, особенно резистентен в щелочной среде. Устойчив к многократному замораживанию-оттаиванию, к воздействию других физических факторов, а также – к дезинфектантам.

Эпизоотология. Чаще всего ССЯ-76 болеют куры несушки всех пород с максимальным проявлением болезни в период повышенной яйцекладки в 26-35-недельном возрасте. Особо восприимчива птица мясных пород.

Отмечено, что птица старше 40-недельного возраста не страдает от ССЯ-76 и вирус не выделяет, но в крови содержатся антитела к этому вирусу.

Аденовирусы широко распространены также среди домашних и диких уток, которые в то же время не заболевают. Антитела выявлены у 85% поголовья уток и 65-100% гусей в Венгрии. В естественных и диких условиях они являются резервуаром возбудителя в природе. Несмотря на невысокую контагиозность заболевания, существует опасность заноса возбудителя на территорию хозяйства дикими птицами: голубями, воробьями.

Основной источник возбудителя ССЯ-76 – больные куры, выделяющие вирус с фекалиями иди передающие его потомству с яйцом.

Основной путь распространения аденовирусов – вертикальный. Меньшее значение имеет горизонтальный и контактный путь передачи возбудителя. Более быстро болезнь распространяется при напольном содержании кур.

Эпизоотологической особенностью болезни является строго определенное время реактивации возбудителя после достижения контаминированной птицей полной половой зрелости. Причиной этого может быть стресс, которым и является физиологическая перестройка организма кур несушек перед началом активной стадии яйцекладки. Других специфических предрасполагающих факторов возникновения болезни, кроме возрастного, не установлено.

Патогенез. В период латентной инфекции вирус персистирует в кишечнике. Реактивация вируса происходит вследствие изменения гормонального профиля в начале яйцекладки, которую рассматривают как стрессовый фактор. По-видимому, вирус оказывает непосредственное действие на железистый эпителий матки, что обусловливает кладку бесскорлупных или с тонкой скорлупой яиц.

Клинические признаки. Характерных симптомов ССЯ-76 не отмечают. У птицы снижен аппетит, оперение взъерошено, диарея. Птица несёт в течение 2-3 недель депигментированные, деформированные и дефектные яйца. Значительно увеличивается количество «мраморного» яйца, возрастает процент боя и насечки. Белок яйца водянистый и мутный.

Яичная продуктивность снижается в среднем на 15-30 %, в отдельных случаях – до 50 %. Снижение продуктивности нарастает постепенно в течение 5-6 недель, после чего продуктивность очень медленно восстанавливается при клеточном содержании кур, и не восстанавливается — при напольном.

Падёж птицы при ССЯ-76 даже в пик болезни незначительный. Смертность среди несушек составляет до 3-5 %, в основном за счёт желточного перитонита, расклёвов.

При поражении вирусом эмбрионов их гибель начинается на 4-6 сутки после инфицировании и продолжается до момента вылупления цыплят.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в органах репродуктивного тракта и выражены в виде атрофии яичников, иногда в них обнаруживают кровоизлияния. Во всех случаях отмечают малое количество созревающих и зрелых фолликулов в яичнике. Яйцевод, как правило, укорочен, стенка его истончена, с очагами гиперемии. Печень может быть увеличена в размере, отёчна, дряблой консистенции.

Диагностика. Предварительный диагноз ставят на основе комплексной оценки данных эпизоотологического обследования птицехозяйства. При этом особое внимание уделяется динамике яйценоскости взрослых кур, массовой гибели суточных цыплят. Важное диагностическое значение имеет возраст птиц во время снижения яйценоскости.

При гистологическом исследовании пораженных участков яйцевода обнаруживают внутриядерные тельца – включения в эпителиальных клетках.

Лабораторная диагностика основана на выделении вируса из патологического материала (лучше на утиных эмбрионах) и идентификации его в РЗГА, МФА.

Серологическую диагностику (РЗГА, РДП, ИФА) используют для выявления в динамики антител к вирусу ССЯ-76 у птиц в парных сыворотках крови, а также, для установления напряженности иммунитета.

Читать так же:  Вентиляция в курятнике: описание способов

При дифференциальной диагностике ССЯ-76 исключают снижение яйценоскости, вызванное вирусами CELO, инфекционного бронхита, Ньюкаслской болезни или нарушением условий содержания.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучном по ССЯ пункте обязательно строго соблюдение ветеринарно-санитарных мероприятий для исключения разноса возбудителя из очага инфекции. Санируют систему приточно-вытяжной вентиляции.

Благоприятный прогноз возможен только с применением специфической профилактики. Птицу иммунизируют жидкой инактивированной сорбированной вакциной против ССЯ-76 однократно внутримышечно в возрасте 100-110 дней. Разработаны и внедрены в практику птицеводства моновалентные и ассоциированные формы вакцин на основе минеральных и масляных адъювантов (против инфекционного бронхита, ИББ, Ньюкаслской болезни и ССЯ-76).

Вирус синдрома снижения яйценоскости-76

Синдром снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76, аденовирусная болезнь птиц) — вирусная болезнь кур-несушек, характеризующаяся размягчением, отсутствием или депигментацией скорлупы яиц и сопровождающаяся значительным снижением яйценоскости.

Болезнь, получившая название «синдрома снижения яйценоскости-76», впервые описана голландскими учеными в 1976 г. У кур, проявляющих характерные для заболевания признаки, обнаруживались антитела к аденовирусу, а в 1978 г. был выделен вирус и подтверждена его эпизоотологическая роль. Заболевания, вызываемые этим вирусом, регистрировались в Европе, Италии, Ираке, США, Японии и России.

Характеристика возбудителя. Возбудитель ССЯ-76 — ДНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Adenoviridae, роду Aviadenovirus, является аденовирусом уток, патогенным для кур. Как и у всех аденовирусов, вирионы ССЯ-76 представляют собой лишенные суперкапсидной оболочки изометрические частицы диаметром 70—90 нм. Белок вириона представлен 252 капсомерами, уложенными по кубическому типу симметрии и формирующими длинные отростки.

Антигенная структура. Вирус имеет группоспецифический антиген, общий для всех аденовирусов птиц, который обнаруживается в РДП, РСК. Имеется также типоспецифический антиген, присущий вирусам определенного серотипа и определяемый в РИФ. В то же время вирус ССЯ-76 не имеет антигенного родства ни с одним из вирусов 12 серотипов аденовируса кур.

Антигенная активность. Проявляется синтезом антигемагглютинирующих антител у кур через 2—3 нед после инфицирования, а также у цыплят, вылупившихся из яиц, снесенных больными курами.

Гемагглютинирующая активность. Вирус ССЯ-76 проявляет гемагглютинирующую активность с эритроцитами кур, уток и гусей.

Культивирование вируса. Оптимальной системой для культивирования вируса ССЯ-76 являются утиные эмбрионы и культуры клеток утиного происхождения. После адаптации возможно культивирование на эмбрионах кур и культуре клеток печени эмбрионов кур. Оптимальная температура культивирования этого вируса — 40 °С. В культуре клеток вирус вызывает образование внутриядерных включений и проявляет себя гемагглютинирующей активностью.

Эпизоотологические особенности. Антитела к вирусу ССЯ-76 были выявлены у 51 % обследованных уток, у 66 % гусей и у 1 % кур. Учеными высказано предположение, что вирус ССЯ-76 персистирует в организме уток без клинического проявления. Прямой передачи вируса при контакте уток с курами не установлено. Предполагается, что инфицирование куриных стад в Голландии произошло в результате широкого применения живой вакцины против болезни Марека, полученной с использованием культуры клеток утиных фибробластов.

В настоящее время антитела к вирусу ССЯ-76 обнаружены не только у домашних, но и у диких птиц. Очевидно, происходит перекрестное инфицирование дикой и домашней птицы, а выделение вируса с фекалиями делает возможным его распространение на большие расстояния.

Клинические признаки. Признаки болезни обычно проявляются на 30-й неделе, при наступлении пика яйценоскости. Очевидно, латентное течение болезни переходит в острое на фоне физиологического стресса — возрастания яйценоскости и увеличения содержания гормонов.

У кур клинические признаки, как правило, не проявляются. У 10—70 % больных птиц наблюдалась синюшность сережек и гребня, анорексия, анемия и диарея. Основной же характерный признак-снижение яйценоскости, которая восстанавливается через 4—6 нед, но первоначального уровня уже не достигает. Изменяется не только скорлупа снесенных яиц (деформирована, с кольцами на экваторе, депигментирована), но и внутреннее качество: белок становится водянистым, мутным, с беловатыми хлопьями.

Патологоанатомические изменения. Болезнь сопровождается отеками и инфильтрацией тканей матки и яйцеводов, незначительным катаральным энтеритом. При гистологическом исследовании установлена дегенерация кальцифицирующих желез, их мононуклеарная инфильтрация, лимфоидная гиперплазия в печени, селезенке и других органах. Маточные железы в состоянии атрофии, отечны, инфильтрированы. Атрофии подвержена и фабрициева сумка.

Механизмы повреждения яичной скорлупы, которые непостоянны, связывают не с гистологическими изменениями яйцеводов, а с ферментативными нарушениями в организме.

Локализация вируса. Вирус в организме инфицированной птицы может находиться в латентном состоянии до ее половой зрелости или начала яйцекладки. В органах и тканях экспериментально зараженных цыплят он сохранялся до 5 нед. Установлена локализация вируса в клетках слизистой оболочки кишечника, трахеи, в селезенке, матке, прямой кишке. Выделение вируса больной птицей наблюдалось в течение 2 нед после заражения.

Источник инфекции. Источник инфекции — больные куры. При передаче вируса аэрогенно, алиментарно, контактно (горизонтально) для заболевания характерна его невысокая контагиозность. Проникший в организм вирус разносится с кровью и размножается в слизистой оболочке кишечника, персистирует до 12 мес в яйцеводах, печени.

Установлено, что вертикальная передача (через яйцо) существует лишь в первые дни после инфицирования. Несколько дольше, до 2 нед, вирус выделяется с фекалиями. Возможно выделение вируса с экскрементами из носа и рта. Вирусоносительство длится до 5 нед после переболевания.

Читать так же:  Сколько дней курица высиживает яйца

Диагностика. Диагноз ставят на основании лабораторных исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследований служат взятые от больной птицы в первые дни болезни носоглоточные смывы, кровь, фекалии. От трупа исследуют клоаку, яйцеводы, печень, селезенку.

Обнаружение вируса в патологическом материале возможно в РИФ, биопробе на однодневных цыплятах (редко) или в культуре клеток. Причем вирус может быть обнаружен и выделен в культуре клеток после 2—3 «слепых» пассажей. ЦПД проявляется через 48—96 ч.

Идентифицируют выделенный вирус с помощью РИФ, РТГА, PH. PH применяют в сомнительных случаях. Ставят ее на утиных эмбрионах, в культуре клеток печени и почек эмбрионов уток.

Серодиагностика. Проводят ее с целью установления инфекции в стаде, для чего исследуют парные сыворотки. Парные сыворотки берут у птицы в 5—6-месячном возрасте, считая этот период началом болезни. Сыворотки исследуют в РТГА, ИФА, РНГА, РДП. Если РТГА выявляет в сыворотках антигемагглютинины в титрах 1:8 — 1 : 512, то это считается косвенным признаком циркуляции в хозяйстве эпизоотического штамма вируса ССЯ-76. Максимальные титры антител обнаруживают у птиц в 8-месячном возрасте.

Дифференциальная диагностика. ССЯ-76 необходимо отличать от болезни Ньюкасла, инфекционного бронхита кур, инфекционного ларинготрахеита птиц, инфекционной бурсальной болезни и микоплазмоза.

Иммунитет и специфическая профилактика. Переболевшие куры приобретают продолжительный напряженный иммунитет. Для специфической профилактики применяют главным образом инактивированные вакцины — моно-, бивалентные и комбинированные.

Показаниями к вакцинации служит определенный уровень антител в сыворотках и процент сероположительной птицы в стаде. При проведении мер специфической профилактики необходимо учитывать свойства вакцинного штамма, а также высокий уровень трансовариальных антител у цыплят, препятствующих формированию напряженного активного иммунитета.

В России и за рубежом разработаны живые, инактивированные и генно-инженерные вакцины.

Что значит «синдром снижения яйценоскости» и как его вылечить?

Что за болезнь и как появляется

Синдром снижения яйценоскости ССЯ 76 – это вирусное заболевание, которое сражает чаще всего именно кур-несушек. При данном заболевании поражается половая система у куры, что, в свою очередь, приводит к значительному снижению уровня яйценоскости- скорлупа у яиц становится очень мягкой, а в некоторых случаях и вовсе отсутствует. В целом качество яиц значительно ухудшается.

Впервые синдром снижения яйценоскости был описан в 1976 г. голландским ученым.

Риск заразиться данным заболеванием есть у всех кур несушек, чаще всего это происходит в максимально продуктивный период. Наиболее восприимчивы к этому вирусу высокопродуктивные куры яичных и мясо-яичных кроссов. Также синдром снижения яйценоскости часто поражает диких и домашних уток, гусей, но при этом у них болезнь не проявляется клинически и является не патогенной. Интересно, что именно гусей можно считать источником данного заболевания.

Очень важно выявить болезнь на ранней стадии, тогда есть большой шанс избежать печальных и часто необратимых последствий. Можно выделить следующие признаки синдрома снижения яйценоскости: наблюдается общая прострация у куры, анемия, перья сильно взъерошены, диарея, значительное снижение аппетита, наблюдается синюшность гребня и сережек, а также куры выглядят весьма угнетенно в период яйценоскости.

У несушек цветных кроссов замечается изменение скорлупы и появление «жирового яйца», а вот у кур белых кроссов в основном изменяется белковая часть яйца.

Диагноз ставится на основе проведения клинических и эпизоотологических анализов. Для исследований берутся пробы яйцевода, яичника с фолликулами, прямой кишки со всем ее содержимым, кровь с антикоагулянтом, а также клоачные смывы. Лучше всего материал для исследования брать в первые дни начала заболевания, а также не позднее, чем через 2 часа после смерти или убоя зараженной птицы.

Для исследования яиц лучше направлять в лабораторию некондиционные яйца, а именно депигментированные и декальцинированные.

Методы лечения и профилактики

Курам, которые заразились данным заболеванием, обязательно нужно сделать инъекцию жидкой сорбированной или инактивированной эмульгированной вакцины.

После такой вакцинации можно избежать фазы виремии и, соответственно, связанной с ней зараженной экскреции. Другими словами, в помете и других выделениях кур вирус уже присутствовать не будет. Также значительно повышается яйценоскость и качество яиц.

Помните, что очень важно вовремя изолировать инфицированных птиц, чтобы избежать заражения всего стада.

Куры, которые переболели синдромом снижения яйценоскости, приобретают иммунитет к данному заболеванию. Антитела у птицы начинают вырабатываться на 5-7 день после заражения и достигают максимального количества на 2-3-ю неделю. Повторное заражение практически исключено.

Ниже приведено несколько несложных правил, которые помогут значительно снизить риск заболевания:

  • придерживаться строгих санитарных норм;
  • птиц разного возраста размещать в разных помещениях;
  • запрещается содержать вместе гусиные, утиные и куриные стаи;
  • обязательно регулярно проводить дезинфекцию помещений и всего инвентаря.

    Помните, что лучше избежать заболевания, нежели его лечить. Поэтому рекомендуется соблюдать вышеуказанные правила, и тогда вы никогда не столкнетесь с такими неприятными заболеваниями и еще менее приятными последствиями.

    Видео «Болезни кур»

    В ролике рассказывается о самых распространенных болезнях кур, о способах их лечения и профилактики.

    Источники:

    http://vetvo.ru/sindrom-snizheniya-yajcenoskosti-76-ssya-76.html

    http://studfiles.net/preview/1633240/page:30/

    Вирус синдрома снижения яйценоскости-76

    http://guruanimal.ru/vopros-otvet-2/15897-chto-znachit-sindrom-snizhenija-jajcenoskosti-i.html

  • Ссылка на основную публикацию
    ВсеИнструменты
    Adblock
    detector